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TRASTORNOS HEMORRÁGICOS EN
PEDIATRÍA

Alteraciones del componente plaquetario: Pueden ser ocasionadas por alteraciones en la cantidad o en la calidad de las
plaquetas. Las manifestaciones clínicas son dadas fundamentalmente por petequias, equimosis y hemorragias en
membranas mucosas. Trombocitopenia por aumento en la destrucción:
La Púrpura Trombocitopénica Autoinmune (PTA) es la entidad más frecuente en este grupo. Es una enfermedad
generalmente benigna, cuya historia clásica consiste en la aparición súbita del cuadro hemorrágico 1 a 6 semanas después
de algún proceso patológico interpretado como enfermedad viral, especialmente infección respiratoria alta. También ha sido
reportada después de enfermedades específicas como varicela, rubéola, citomegalovirus e infección por virus de Epstein
Barr, al igual que luego de vacunas para sarampión, MMR y Hepatitis B. De acuerdo a la evolución se clasifica en PTA
aguda (85-90 % de los casos) cuando la mejoría clínica y de  laboratorio sucede antes de los 6 meses; y PTA crónica,
cuando los períodos de trombocitopenia se prolongan por más de 6 meses (10-15% de los casos). El diagnóstico se basa
en la historia clínica (antecedente de infección), el hallazgo de lesiones petequiales y equimóticas y/o sangrados por
mucosas en el examen físico, sin que se encuentren signos de infección concomitante ni organomegalias, y CH con
trombocitopenia de diverso grado sin compromiso de leucocitos ni de serie eritroide. Cuando la historia y el cuadro clínico
son característicos no se requiere realizar aspirado de médula ósea para descartar otras causas de trombocitopenia.
Tampoco es necesario solicitar TP y TTP. Dado que es una enfermedad en la mayoría de los casos autolimitada, la
observación cuidadosa, restricción de actividad, prohibición de fármacos como ácido acetil salicílico y derivados, será la
parte principal del tratamiento. Los casos con sangrado activo importante y/o nivel de plaquetas muy bajo (menor de 15.000)
o aquellos en quienes se sospecha hemorragia del sistema nervioso central, ameritan tratamiento farmacológico con
corticoides, con lo cual se busca repolarizar las células endoteliales y por lo tanto evitar la hemorragia; pero además los
corticoides bloquean la ingestión de anticuerpos unidos a plaquetas por parte del sistema monocitomacrófago, disminuyen la
producción de anticuerpos antiplaquetarios y disminuyen la afinidad de los anticuerpos antiplaquetarios por la membrana
plaquetaria. En la actualidad se prefiere el uso de megadosis de Metilprednisolona 30 mg/Kg./día/ IV diluida en Dextrosa en
agua destilada al 5% (DAD 5%) para pasar en infusión de 1 hora, por 3 días o Dexametasona 2,8 mg/Kg./día/ IV diluida en
DAD 5% para pasar en infusión de 1 hora, por 3 días, o prednisona 6 mg/Kg./día/ VO por 3días. También se puede utilizar
Prednisona en dosis de 1 a 2 mg/Kg./día VO, nunca por más de 20 días. En esta entidad NO ESTÁ INDICADA la transfusión
de plaquetas, pues serán destruidas por los anticuerpos del receptor. Cuando la enfermedad se convierte en crónica se
podrán utilizar otras alternativas terapéuticas. La esplenectomía está indicada en casos de trombocitopenia severa crónica
refractaria a otros tratamientos.
Síndrome Hemolítico Urémico (SHU): Afecta preferentemente a lactantes y se caracteriza por la tríada de anemia hemolítica
microangiopática, insuficiencia renal y trombocitopenia.