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INFECCIONES INTRAUTERINAS

MANIFESTACIONES CLINICAS La mayoría RN con Sífilis congénita se presentan asintomáticos (más del
50%), al momento de nacer. La infección cercana al parto genera un neonato asintomático, inclusive con
VDRL negativa, que presentará síntomas en meses posteriores o permanecerá asintomático y sólo será
detectado por estudios serológicos en años posteriores, por lo cual se recomienda a todos los neonatos de
madres con serología positiva para sífilis se les realice evaluación clínica y laboratorios. Cuando hay
síntomas se pueden mencionar: el Retardo del crecimiento intrauterino, Hidrops fetalis no inmunológico,
prematuridad y signos de sepsis neonatal. Aislamiento de secreciones las primeras 24 horas de tratamiento.
Se deberá utilizar guantes si el lactante o niño presenta lesiones abiertas y húmedas o sangrantes.
SÍFILIS CONGENITA PRECOZ Post-parto, y dentro de los 2 primeros años. Las manifestaciones clínicas
aparecen en las 3 a 7 semanas después del nacimiento. Rinitis, fiebre, anemia, trombocitopenia, pobre
ganancia de peso, lesiones en mucosas ó cutáneomucosas, maculopapulosas (sifilides), alopecia; secreción
nasal profusa, purulenta, teñida con sangre (coriza sifilítica); dificultad respiratoria (neumonía alba;
hepatoesplenomegalia, aumento de enzimas hepáticas; linfadenopatía (5%), ganglios duros; afectación ósea
(25%) osteocondritis, periostitis de huesos largos, pseudoparálisis de Parrot; perionixis; iritis-Coriorretinitis;
síndrome nefrítico o nefrótico; meningoencefalitis.
SÍFILIS CONGENITA TARDIA: Se presenta después de los 2 primeros años: Parálisis de pupilas (pupilas de
Argyll Robertson); abombamiento frontal (frente olímpica), engrosamiento uni ó bilateral de la porción
esternoclavicular de la clavícula, abombamiento anterior de la porción media de la tibia (espina en sable);
dientes de Hutchinson (6 años), defecto del esmalte dental; nariz en silla de montar, perforación del tabique
nasal; rágades; parálisis de nervios craneanos, convulsiones focales, retardo mental; queratitis, atrofia del
nervio óptico; sordera (compromiso del VIII par craneal), triada de Hutchison (sordera, queratitis intersticial y
deformidad de dientes), hemoglobinuria paroxística nocturna.
DIAGNOSTICO El diagnóstico de certeza se alcanza con la visualización del agente mediante la microscopia
de campo oscuro, Inmunofluorescencia directa, u otra tinción a muestra de las lesiones. Presentan poca
sensibilidad, por lo que el diagnóstico suele basarse en estudios serológicos. Aislamiento: No se cultiva in
Vitro, la única forma de multiplicación es la inoculación en testículo de conejo, prueba costosa. PCR
(Reacción en cadena de polimerasa): Especialmente para el estudio del compromiso del Sistema Nervioso,
un resultado cerebroespinal positivo indica la infección verdadera.
Pruebas serológicas:
Pruebas no treponémicas: VDRL y RPR detectan anticuerpos anticardiolipinas. Siempre deben solicitarse
pruebas cuantitativas. VDRL o RPR positivo en el RN cuatro veces más alto que los títulos de la madre quién
además debe tener una prueba Treponémica positivo (FTA-ABS) es altamente confirmativo de infección
congénita. Si los títulos son iguales o menores a los de la madre pueden considerarse paso transplacentario.
Repetir a las 3-4 semanas. Estas pruebas presentan falsos negativos en la fase primaria de la infección, en
la infección perinatal reciente y ante un exceso de complejos antígeno anticuerpo (fenómeno de prozona). Se
observan falsos positivos en colagenopatías, enfermedades autoinmunes, TBC, mononucleosis, endocarditis,
abuso de drogas, embarazo. En general, las reacciones falsas positivas se producen con títulos bajos. Toda
prueba positiva debe ser confirmada por pruebas treponémicas. Estas pruebas son útiles para el diagnóstico
y seguimiento postratamiento.